首先,脓毒症应视为一个独立的“疾病”,有其自身发生发展的规律。因此,临床上可分为4个阶段,急性损伤期、再损伤期、持续消耗期和器官功能恢复期。这4个阶段各有其特定的临床特征,但是最为共性的问题是均存在凝血功能障碍,尤其是急性反应期,目前被称之为“感染性凝血功能障碍”。在国际上早已引起广泛关注,但仍存在诸多待解决的问题。感染发生后,无论是局部炎症反应还是全身炎症反应出现的同时,一定同时出现凝血功能障碍,只是在程度上各异,两者互相影响形成级联放大效应而导致多器官功能障碍综合征。因此正确认识和改善凝血功能紊乱对治疗脓毒症有积极意义。
关于感染性凝血功能紊乱的诊断方面,最近的标准更加强调以下几个方面,必须有感染源、微循环病变、器官功能损伤和凝血激活与纤溶同时激活。尤其是强调同时有纤溶的激活,这不同于其它原因导致的凝血功能障碍。
外源性凝血激活
首先是该途径激活。组织因子表达增高引发外源性凝血途径激活,活化蛋白C(APC)以及抗凝血酶水平降低或者组织因子途径抑制剂(TFPI)功能降低,导致抗凝抑制,纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)等纤溶抑制物水平增高,凝血酶暴发性生成,导致微血管内纤维蛋白沉积在磷脂表面而形成大量微血栓。
内源性凝血途径
凝血酶持续生成后,导致大量的抗凝血因子消耗增多而启动内源性凝血而进一步加重高凝状态。由于凝血与炎症反应互为因果关系而导致多器官功能障碍综合征,所以阻断恶性循环具有重要意义。
是否需要抗凝
关于脓毒症是否需要抗凝目前仍存争论。不同临床研究的结论不一致;另外,抗凝的时机、剂量、药物均无统一的规范。基于上述两方面的不确定因素,得出不同的结论也就不足为怪。从理论上讲,抗凝就是抗炎,两者互为影响。抗炎药物在抑制炎症反应的同时可防止血管内皮损伤、降低促凝血物质的释放;而抗凝药物能阻止单核-中性粒细胞的活化及炎性因子的释放。因此,脓毒症需要抗凝。